Ученые обнаружили в мозге «переключатель» тяги к никотину

Ученые из Исследовательского института Скриппса определили жира молекулы в клетках головного мозга, которые могут выступать в качестве «переключателя», чтобы увеличить или уменьшить мотивацию к потреблению никотина. Это открытие может привести к разработке новых методов лечения, помогающих курильщикам бороться с вредной привычкой.

Мотивация для физических наград, таких как еда, секс и физические упражнения, а также лекарственных средств, таких как никотин, опирается на нейроны в системе вознаграждения мозга, находящейся в области мозга, называемой вентральной областью покрышки. Получение награды приводит к возбуждению этих нейронов и выпуску нейромедиатора дофамина, который действует на другие нейроны, чтобы вызвать положительные эмоции. Степень, в которой система вознаграждения может быть активирована, как правило, находится под жестким контролем нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляная кислота). ГАМК ингибирует возбуждающие сигналы в нейронах и держит систему в равновесии.

Воздействие никотина приводит к высвобождению липидов, называемых эндоканнабиноиды, которые влияют на нейроны, производящие дофамин. Некоторые исследователи протестировали потенциальное антитабачное лечение, которое блокируют активность в эндоканнабиноидных рецепторах, где эндоканнабиноиды связываются. Хотя эти процедуры уменьшают воздействие никотина на высвобождение дофамина и имеют тенденцию к сокращению курения, они также производятся нежелательные побочные эффекты, такие как депрессия и тревога, что ограничивает их клиническое применение.

На этот раз ученые предположили, что вместо того, чтобы блокировать рецепторы эндоканнабиноида по всему мозгу, было бы более эффективным специально нацелиться на механизм, который смог бы нарушить регуляцию никотина. Исследование показало, что соединения, называемые ингибиторы 1,2,3-TU, могут блокировать выработку определенного эндоканнабиноида под названием 2-AG. Затем специалисты изучили клеточные эффекты хронического воздействия никотина на сигнализацию ГАМК в мозге крыс. Эксперименты показали сильную корреляцию между повышенным производством 2-AG и снижением уровня ГАМК. Исследователи обнаружили, что в животных моделях с историей никотинового воздействия сигнализация ГАМК нормализовалась, когда воздействие никотина на производство 2-AG было предотвращено ингибиторами 1,2,3-TU. Блокировка 2-AG производства также влияет на мотивацию к потреблению никотина.