Специалисты разработали новый препарат для лечения болезни Альцгеймера

Новый препарат для лечения болезни Альцгеймера, разработанный американскими медиками из клиники Кливленда, работает путем предотвращения воспаления и удаления аномальных белковых сгустков из головного мозга. Проведенное исследование показало, что использование препарата может быть полезно для восстановления памяти в некоторых частях мозга, которые деградируют в результате развития слабоумия.

Препарат под экспериментальным названием NTRX-07 позволяет уменьшить воспаление при сохранении нейронов и регенеративных клеток в головном мозге. Ключевой характеристикой болезни Альцгеймера является появление аномальных скоплений белков, называемых амилоидными бляшками. Эти изменения вызывают воспаление и повреждение нейронов, ведущие к потере памяти, спутанности сознания и деменции. Сообщается, что препарат NTRX-07 использует другой механизм, чем многие другие препараты для лечения болезни Альцгеймера, имеющиеся в настоящее время, так как он ориентирован на причину заболевания, а не только на симптомы.

В ходе испытаний на мышах было установлено, что болезнь Альцгеймера вызывает изменения в клетках микроглии – клетках иммунной системы в мозге, которые обычно удаляют опасные амилоидные бляшки. Скопления этих бляшек приводят к воспалению и повреждению нервных клеток, что значительно ослабляет когнитивные способности. Клетки микроглии имеют на своей поверхности рецепторы CB2, которые при активации могут производить противовоспалительную реакцию. Препарат NTRX-07 воздействует на рецепторы CB2, что приводит к уменьшению воспаления и предотвращает повреждение тканей головного мозга. Средство также способствует удалению аномальных амилоидных бляшек, улучшению производительности памяти и других умственных навыков.

Препарат также повышает уровни белка под названием SOX2, который, как было показано, помогает развиваться новым нейронам и защищает мозг от когнитивных нарушений. Согласно полученным данным, у мышей, получавших препарат NTRX-07, уровни белка SOX2 были восстановлены до нормального уровня. В противоположность этому мыши, получавшие плацебо, имели сниженные уровни белка SOX2, активный воспалительный процесс в головном мозге, плохое удаление амилоидных бляшек и проблемы с памятью.